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试想一下，一条柔韧与一条老化变脆硬的胶管，哪一个更能承受长时间、流体不断冲击的舒畅与收缩的压力？答案显而易见。血管亦然。当血管长期处于高压状态，血管壁会逐渐丧失弹性，变得增厚、硬化，最终可能导致心血管组织纤维化。这不仅让心脏泵血变得更加费力（增加心力衰竭的风险），也会使血管调节压力的能力下降（加剧高血压），进而陷入一种恶性循环。在早期，这类病变往往被视为难以逆转。但如今，随着生物医学技术的进展，科学家正透过细胞模型与精准模拟系统，逐步揭示这场「血管硬化战」的内在机制。今天要与大家分享的是。今天要跟大家分享的是Chi-Chen-Lai 等人发表于《International Journal   of Molecular Sciences》中的研究：《Vitamin D Attenuates Loss of Endothelial Biomarker   Expression in Cardio-Endothelial Cells》，研究团队运用过ATMS全自动动态培养系统，对细胞施加周期性的机械拉伸（文中采用15%形变、1Hz频率，拉伸6小时），模拟血流对血管壁的实际拉力，进一步建立出纤维化模型。这项技术为探究维生素D在心血管保护中的潜在作用提供了全新视角与研究路径。

精准调控纤维化标志物：从 “分子开关” 到 “细胞转型”

机械拉伸不仅能“施压”，还能精准调控细胞内的纤维化相关分子表达。文献中发现，在给定的机械应变下，HCMEC 的方向垂直于单轴力的方向（图 2A、B）。免疫荧光测定显示 6 h 拉伸增加了 α-SMA 和 α-tubulin（图 2C-F）。机械拉伸可显着降低 CD31 并增加 α-SMA 蛋白水平（图 2G-J）。

将维生素 D 施用于动态培养物以研究其对纤维化发生的影响。机械刺激降低了内皮标志物 VE-Cad，维生素 D 没有恢复其蛋白质表达（图 3A、B）。然而，与对照相比，在维生素 D 存在下 TGF-β1 的释放减少（图 3C）。此外，与对照组相比，维生素 D 略微减轻了 VE-cad 的降低；在维生素 D 存在下纤连蛋白 （FN） 的增加可能是由于机械拉伸建立压力时开始重塑（图   3D）。这一系列变化与体内纤维化进程高度吻合，为研究纤维化的分子机制提供了理想模型。

药物筛选与机制研究：维生素 D 的 “抗纤维化之旅”

借助ATMS动态培养技术，研究者发现维生素 D 可缓解机械拉伸诱导的VE-cadherin 下降和 FN 升高，同时抑制 TGF-β1 的释放。这一结果不仅验证了维生素 D 的抗纤维化潜力，更展示了ATMS在药物筛选和机制研究中的强大应用价值。

与其他模型对比：机械拉伸的 “不可替代性”

两种不同的心脏纤维化体外方法和体内实验的结果相似。机械拉伸提供了一种更快且更具成本效益的方法来创建用于心脏研究的体外纤维化模型。

未来：从 “实验室” 到 “临床” 的桥梁

机械拉伸不仅是一种实验手段，更是连接体外研究与体内生理的“桥梁”。它让我们在细胞水平上“看见”了机械应力如何一步步推动纤维化的发生，也为寻找对抗心血管疾病的“钥匙”提供了新的方向。或许在不久的将来，基于ATMS动态培养机械拉伸模型的研究成果能为无数心血管疾病患者带来福音。